Анемии вследствие нарушения кровообразования
Виды анемий вследствие нарушения кровообразования:
Железодефицитные анемии.
Причины:
1. Вследствие алиментарной недостаточности железа;
2. Вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях;
3. Вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты, резекция тонкой кишки);
4. Идиопатическая.
Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:
1. Наследственные;
2. Приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).
Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК—мегалобластные анемии:
1. Вследствие дефицита витамина В12: злокачественная, или пернициозная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В12;
2. Вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.
Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзогенными или наследственными факторами.
Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим является состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морфологические проявления этих анемий:
Ø Стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;
Ø Изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;
Ø Проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках.
Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина BJ2, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными, а при недостаточном усвоении этих веществ в костном мозге - ахрестическими.